1.

Úvod

2.	Klinická část

2.1	Periferní nervy

2.1.1

Patofyziologické mechanizmy postižení periferního nervu

2.1.2

Klinický obraz poškození periferního nervu

2.1.3

Ochrnutí neboli obrna

2.2	Léze periferních nervů na dolních končetinách – pl. lumbosacralis

2.2.1

Léze nervů plexus lumbalis

2.2.2

Léze nervů plexus sacralis

2.2.3

Polyneuropatie

2.3	Centrální paréza

2.3.1

CMP (centrální mozková příhoda)

2.3.2

Poliomyelitida

3.	Ortotická část

3.1	KAFO (Knee-Ankle-Foot-Orthosis)

3.1.1

Kolenní klouby

3.1.2

Hlezenní klouby

3.2	FCP ortéza

3.2.1

Indikace a kontraindikace FCP ortézy

3.3	Kazuistika – základní údaje

3.3.1

Jméno pacienta

3.3.2

Věk, výška, tělesná hmotnost

3.3.3

Diagnoza

3.3.4

Anamnéza

3.3.5

Funkční vyšetření stoje

3.3.6

Analýza chůze

3.4	Porovnání FCP ortézy se starší ortézou

3.4.1

FCP u pacientky po poliomyelitidě

3.4.2

Postup při zhotovení FCP ortézy

4.	Seznam použité literatury

"2.1.1 Patofyziologické mechanizmy postižení periferního nervu
Nerv má poměrně omezené reakce na poškození:

• Wallerova degenerace – vzniká po fokální lézi periferního nervu, většinou po kompletním přerušení axonů. Přerušením spojení s buňkou dochází k rozpadu distální, od těla buňky oddělené části, distální pahýl atrofuje a u motorických axonů dochází k atrofii svalu.
• Axonální degeneraci – vzniká při poškození axonu a exoplasmatického transportu (vlivy toxické, metabolické, ischemické, traumatické – komprese nebo trakce, infekční). Při přerušení axonu dochází k denervaci příslušných svalových vláken a jejich spontánním výbojům=fibrilacím, které je možno prokázat na EMG.
• Demyelinizaci – především segmentální poškození myelinové pochvy. Projeví se poruchou vedení vzruchu, což je možno opět prokázat na EMG. K denervaci při pouhé demyelinizaci nedochází.
K dysfunkci periferního nervu může dojít při postižení nervového vlákna, buňky i myelinové pochvy. (http://www.zdn.cz/clanek/postgradualni-medicina/poruchy-perifernich-nervu-mononeuropatie-169656)

Podle Seddona rozdělujeme nervové léze podle závažnosti (toto rozdělení má význam zvláště při traumatických lézí nervu) na tři stupně:
• Neuropraxie – anatomická kontinuita nervu není porušena, příčinou je přechodný „funkční blok“ přenosu vzruchů. Úprava je dokonalá (během několik dnů až dvou týdnů). Nejčastěji je způsobena tlakem nervu proti kosti, např. ve spánku opřením paže o pevný předmět.
• Axonotméza – axony (nebo určitý počet axonů) jsou přerušeny, Schwannova pochva je zachována. Periferně od poškození axon zaniká, dochází k Wallerově degeneraci. Axon z místa poškození postupně prorůstá zachovalou Schwannovou pochvou do periferie rychlostí asi 1-2mm/d, po několikadenním zdržení v místě poškození (jizvy).
• Neurotméza – porušena anatomická kontinuita nervu. Regenerace je bez chirurgického zákroku nemožná. Někdy zachovalý vazivový obal nervu nemá pro regeneraci význam. Přesnou informaci dává EMG vyšetření.
Někdy v místě jizvy vzniká zmnožení vazivové tkáně v nervu – neurom, který může být příčinou parestezií v oblasti postiženého nervu a překážkou regenerace. (Seidl, Obenberger, Neurologie pro studium i praxi)

2.1.2 Klinický obraz poškození periferního nervu
Klinické příznaky poruchy periferního neuronu lze rozdělit na:
• lokální, omezené na určité místo (nejčastěji úrazy a tlaky)
• difúzní, postihující širší okruh (nejčastěji intoxikace, záněty typu polyneuritidy a dále některá degenerativní onemocnění)
Lokalizované poruchy vznikají nejčastěji mechanickým, respektive fyzikálním porušením nervu. Pokud je zachované buněčné tělo neuronu, je poměrně velká naděje na regeneraci. Základní příznaky poruchy periferního neuronu jsou:"

Práce obsahuje množství schémat a tabulek, rozsah čistého textu je cca 20 stran.