1a. Přirozená a specifická imunita – základní charakteristika
1b. Fagocytóza – na O2 nezávislé mech. zabíjení
2a. Přirozená imunita: char., identifikace PAMP, regulace
2b. Specifické imunitní rozpoznávání – zákl. principy
3a. Specifická imunita – char., imunolog. rozpoznávání
3b. Interferony a jejich imunobiologická char.
4a. Vakcinace, pasivní a aktivní imunizace - zákl. proncipy, klin. aplikace
4b. Lymfatické uzliny, cílová migracy Ly
5a. Buněčný substrát imun. odpovědi, diferenciace, CD klasif.
5b. Fagocytóza – na O2 závislé formy zabíjení mikroorg.
6a. Lymfatický sys. a jeho úloha v indukci imun. odpovědi
6b. IgA a jejich význam
7a. MHC sys., HLA sys. a jeho imunolog. význam
7b. Protilátky IgM a jejich význam
8a. Imunologické rozpoznávání, molek. rozpoznávající ag, BCR, TCR
8b. Imunita a nutrice
9a. Vznik imunologické diverzity, genové přeskupení
9b. Buněčné a humorální složky zánětu
10a. Imunitní sys. „kooperace“ s neuroendokr. sys.
10b. Přirozená cytotoxicita a její význam
11a. Zpracování a prezentace ag. APC
11b. Podtřídy IgG
12a. Specifická imunitní odpověď
12b. Zákl. char. komplementového sys.
13a. Regulace imunitní odpovědi
13b. Diferenciace T-ly, kožní testování v dg. potuch T-ly sys.
14a. Imunologická tolerance a její vznik, centrální a perif. mech.. tolerance
14b. Charakteristika antigenu, epitopu a afinita, avidita
15a. Cesty aktivace komplementového sys.
15b. Charakterizace molekulových sil tvořících komplex ag-Ig
16a. Mdulace imunitní dpovědi – imunopotenciace, imunosuprese
16b. Receptory pro Ig a složky komplementu
17a. Protivirová imunita
17b. Polymorfonukleárné leukocyty a jejich význam
18a. Imunita vůči bakteriálním a fungálním agens
18b. Atopie, alergie, anafylaxe
19a. Fagocytóza a její význam
19b. Interakce IS s neuroendokrinní soustavou
20a. Přirozená imunita a identifikace PAMPs vlastního a cizího
20b. Myelom, paraproteiny, dg.
21a. Protinádorová imunita
21b. Interakce mezi IS a bakteriemi
22a. Autoimunita, mechanismy cvedoucí k narušení imunolog. tolerance
22b. Izotypové přepnutí syntézy Ig
23a. Imunopatologické reakce I. typu
23b. Chemokiny a jejich význam
24a. Vliv vnějšího prostředí na vývoj individuální imunolog. reaktivity
24b. Imunopatologická reakce II. typu
25a. Imunopatologická reakce III. typu
25b. Deferenciace a povrchové molekuly T-ly
26a. Imunopatologická reakce IV. typu
26b. Ontogenetický vývoj protilátkové odpovědi
27a. Autoimunitní imunopatol. odpovědi – orgánově specifické a nespecif.
27b. Dynamika protilátkové odpovědi na infekční podnět
28a. Transplantační imunologie
28b. Interleukiny a jejich fce.
29a. Infekce virem HIV-1 a AIDS
29b. Slizniční imunita
30a. Primární a sekundární imunodeficience, molek. a buněčný základ, dg.
30b. Zánětová odpověď, laboratorní markery
31a. Zánět a jeho imunologický význam
31b. Thymus a jeho úloha v diferenciaci T-ly
32a. T-ly a specifická buněčná imunita
32b. Regulace syntézy protilátek IgE
33a. B-ly a specifická humorální imunita
33b. Význam HLA restrikce
34a. Imunoglobuliny, molek. stavba, imunobiologické charakteristiky
34b. Virové infekce a imunitní systém
35a. Adhezní, kostimul. a akcesorní interakce, jejich význam pro imunity
35b. Autoprotilátky a jejich význam, laboratorní stanovení
36a. Atopie, alergie, alergický zánět
36b. Imunokomplexové imunopatologické reakce
37a. Cytokiny a jejich úloha v regul. a efektorových fcích. im. sys.
37b. Fyziologická úloha adheze ve fagocytóze
38a. Imunolog. tolerance - vznik, kostimulace, sign. nutné pro akt. T a B-ly
38b. Principy průtokové cytometrie
39a. Zánětová reakce humorální a buněčné složky, regulace
39b. Precipitační reakce
40a. Diferenciace T-ly, intrathymový vývoj, změny
40b. ELISA technika
41a. Přirozená cytotoxicita, NK buňky a jejich fce.
41b. Slezina
42a. Charakteristiky slizniční a kožní imunity
42b. Přímá a nepřímá imunofluorescence
43a. Primární orgány im. sys., regulace krvetvorby, zánět
43b. Struktury a fce. molekul HLA
44a. Sekundární im. orgány, induktivní a efektorová fáze im. reakce
44b. MAC komplex, fce., regulace
45a. Vzájemné interakce mezi přirozenou a specifickou imunitou
45b. Pohyb lymfocytů
46a. Diferenciace B-ly, povrchové molkuly a fyziol. úloha
46b. Systém HLA a jeho asociace s autoimunitními chorobami
47a. Interakce mezi T a B-ly, regulace tvorby protilátek
47b. HLA typizace
48a. Fyziologické obrané bariéry, genetická rezistence
48b. Průkaz infekce virem HIV-1
49a. Primární a sekundární im. odpověď, klonální expanze, im. paměť, význam pro kliniku
49b. Základní charakteristiky změn imunity ve stáří
50a. Cytotoxická reakce zprostředkovaná buňkami
50b. Imunita proti parazitům

"11a. Zpracování a prezentace ag. APC

viz. otázka 7.

APC - monocyty
- makrofágy
- dendrocyty
- aktivované B-ly






11b. Podtřídy IgG

Stavba – 2 H řetězce – 4 imunolog. domény
- 2 L řetězce λ či κ
- tvoří pouze monomery

Podtřídy - IgG1-4 – podle odchylek v pantové obl. H řet.
→ IgG1 – pant z 15 AK – pouze 2 S-S můstky → největší flexibilita
→ IgG2 – pant z 12 AK – 4 S-S můstky → nejodolnější k hydrolyt. enz.
→ IgG3 – pant z α helixi 62AK – 11 S-S můstků → relat. vysoká flexibil. díky helixu
- nejméně odol. k hydrol.
→ IgG4 – pant s 4 S-S můstky → flexibilita mezi IgG1 – IgG2

Účinnost proti a) proteinovým ag (viry, bakt) → nutná pomoc Th2 → IgG1
b) polysach. (pouzdra G- bakt) → není nutná stimul. Th2 → IgG2

Vazba na Fc fragment rec. → fagocytóza, endocytóza, ADCC …
- nejlépe IgG1 a IgG3

Aktivace komplementu: IgG3
↓
IgG1
↓
IgG2
↓
IgG4

- hladina jednotl. podtříd kolísá s rostoucím věkem

Deficity → def. IgG2,4 → nedostat. obrana proti opouzdřeným bakt. → chron. inf. HCD
→ def. IgG1,3 → chron. inf. DCD

Indikace vyšetř. na hladiny podtříd IgG - opakované záněty středouší
- opak. sinusitidy
- pneumonie, bronchitida
- bronchoektázie











12a. Specifická imunitní odpověď

Klasif. T-ly – dle TCR: 1. řetězce α, β - většinový typ, vyvíjí se v thymu
→ rozpoznání proteinových ag v komplexech s MHC
2. řetězce γ, δ – vývoj i momo thymus
→ rozpozn. nativních ag. (jako B-ly) či jednoduché org. l. (aminy)
- intraepiteliální T-ly – zejm. γ,δ → difer. mimo thymus
- fce. nedostatečně známé – prod. specif. cytokinů
- první linie při vniknutí patogenu
- NK-ly – nenesou TCR, mohou a nemusí nést korec. CD4, CD8
- bohatý zdroj cytokinů

α, β T-ly – CD8+ → koreceptor MHC-I
→ prekurzory Tc-ly
→ paměťové Tc-ly
→ supresorové a jinak regulační T-ly → prod. cytokinů
- CD4+ → koreceptor MHC-II
→ prekurzory Th → Th1 → prod. Il2 a IFNγ
→ Th2 → prod. Il4,5,6,10
→ Th0 → prod. směsi cytokinů Th1 a Th2
→ Th3 → prod. TGFβ → inhib. mitózy a prozánětlivý účinek
→ TR1 → prod. Il10 → inhib. Th1, indukce diferenciace plazmocytů

Regulační T-ly
– několik druhů → tlumí fci. některých jiných akt. Ly
a) přirozené regul. CD4+ T-ly – zcela závislé na Il-2
- nesou autoreaktivní TCR
- prod. protizánětlivých cytokinů – Il-10, TGFβ
- prod. perforinů a granzymů do ostatních autoreakt. Ly → po b. kontaktu
b) přirozené regul. CD8+ T-ly – podobné jako CD4+, ale nedostatečně prozkoumané
c) indukované regul. T-ly – vznik vždy po aktiv. Ly prozánětl. cytokiny
- např. Th3, TR1 → tlumí příliš silné imun. reakce (zabraň. pošk. tk. zánětem.
- infekční tolerance – Treg na povrchu dendrocytu → prod. cytokiny měnící všechny T-ly na stejném dendrocytu na další Treg-ly"

vy