1.	Charakteristika a význam jódu vo výžive ľudí a zvierat

a) Význam jódu vo výžive ľudí
b) Význam jódu vo výžive zvierat
c) Vzťah jódu k ostatným minerálnym látkam a iným látkam
d) Strumigény

2.	Faktory ovplyvňujúce metabolizmus hormónov štítnej žľazy

a) Metabolizmus jódu
b) Poruchy funkcie štítnej žľazy
c) Extratyreoideálny metabolizmus jodidov
d) Metabolizmus tyroxínu
e) Dejodázy
f) Hormóny štítnej žľazy v krvi
g) Jód v krvi

3.	Obsah jódu v krmivách a potravinách

a) Zdroje jódu pre zvieratá
b) Obsah jódu v produktoch živočíšneho pôvodu
c) Obsah jódu v produktoch rastlinného pôvodu
d) Obsah jódu v iných zdrojoch
e) Chlorid sodný

2.3.3 Metabolizmus tyroxínu

Metabolizmus tyroxínu prebieha v štyroch etapách:
Dejodácia je kvantitatívne aj funkčne najvýznamnejšia, pretože jej výsledkom je aktivácia tyroxínu na trijódtyronín, alebo jeho inaktivácia na r-trijódtyronín (neaktívny rezervný trijódtyronín). Tieto dva metabolické procesy prebiehajú súčasne vo vnútri buniek účinkom tej istej dejodázy, ktorá podľa metabolického stavu bunky raguluje pomer tvorby trijódtyronínu / neaktívneho rezervného trijódtyronínu (Langer, 1998).
Konjugácia na glukuronáty alebo sulfáty prebieha prevažne v pečeni. Glukuronácia je prvým stupňom enterohepatálneho cyklu týchto hormónov. Touto cestou sa tyroxín a trijódtyronín inaktivujú a ich konjugáty sa vylučujú žlčou do stolice. Časť z nich však podlieha v čreve štiepeniu účinkom enzýmov črevných baktérií. Určitá časť takto uvoľneného tyroxínu a trijódtyronínu sa potom z čreva resorbuje a enterohepatálnym obehom sa dostáva späť do organizmu (Langer, 1993; 1998).
Oxidatívna dezaminácia je menej významný metabolický proces, pri ktorom vzniká mierne hormonálne aktívna kyselina trijótyrooctová, ktorá je metabolicky účinná podobne ako trijódtyronín, avšak jej fyziologický význam nie je jasný.
Štiepenie ésterickej väzby je rozklad hormónov v štruktúre medzi dvoma fenolovými jadrami. Táto metabolická cesta je málo významná a skôr iba výnimočná (Langer, 1999).

2.3.4 Dejodázy

Okolo 80 % tyroxínu je metabolizované dejodáciou, a to 35 % na trijódtyronín a 45 % na neaktívny rezervný trijódtyronín. Zbytok je inaktivovaný prevažne glukuronidizáciou v pečeni a sekréciou do žlče. Menšia časť je konjugovaná na sulfáty a dejódovaná v pečeni alebo obličkách. Ďalej vznikajú deriváty tyreooctovej kyseliny s nízkou biologickou aktivitou.
Tri enzýmy katalyzujú monodejodačné reakcie: 1,5 – dejodáza, typ 2,5 - dejodáza, typ 3 – dejodáza tyrozylového okruhu alebo 5/ - dejodáza (Límanová et al., 1995).
Líšia sa podľa výskytu v tkanivách, špecifity substrátu a vplyvu chorôb. Všetky patria do skupiny tzv. selenoenzýmov, pretože cysteín v ich molekule namiesto síry obsahuje selén, čo súčasne upozorňuje na význam selénu vo výžive (Kvicala a Zamrazil, 2003).
Tento selenocysteín je ionizovaný, a preto je reaktívnejší ako cysteín (Payer a Borovský, 1998).
Najviac je typu 1,5 – dejodázy v pečeni, v obličkách a v štítnej žľaze (Jahreis et al., 1996).
Kostrovo-dejodázy sa nachádzajú v svalstve, srdcovom svale a v ostatných tkanivách. Hlavnou funkciou 1,5-dejodázy je zabespečovanie trijódtyronínu do krvnej plazmy (Límanová et al., 1995).
1,5-dejodáza je zvýšená u hypertyreózy a je čiastočne zodpovedná za vysoký obsah trijódtyronínu u tohto syndrómu, u hypotyreózy je 1,5-dejodáza znížená. Je inhibovaná propyltiouracilom, čím sa znižuje toxické pôsobenie nadbytku tyroxínu na periférne orgány. Deficit selénu v dennej dávke tiež ruší konverziu tyroxínu na trijódtyronín. Pri jódovom deficite doplnením selénu v dennej dávke vyvoláva zvýšenie aktivity 1,5-dejodázy, zrýchlenie metabolizmu tyroxínu a zhoršenie hypotyreózy, pretože štítna žľaza s deficitom jódu nemôže kompenzovať zvýšený metabolizmus tyroxínu (Zamrazil et al., 1995).
Typ 2,5-dejodáza sa nachádza hlavne v mozgu a hypofýze (Límanová et al., 1995).
Rovnako ako 1,5-dejodáza odštiepuje jód v polohe 5, avšak tyroxín je pre ňu naopak 5-6 – krát lepším substrátom ako neaktívny rezervný trijódtyronín (Langer, 1998).
Typ 3,5-dejodáza je v placentárnej membráne choria a v mozgu (Jahreis et al., 1996).
Tyroxín sa mení na neaktívny rezervný trijódtyronín, a trijódtyronín na 3,3-T2 (3,3/ -dijódtyronín). Tým prispieva k ochrane fétu a mozgu ako pred nadbytkom, tak aj pred nedostatkom tyroxínu (Chanoine, 2004).

Práci chybí některé formální náležitosti, jako titulní strana a obsah, ale zato má velmi velmi extenzivní seznam použité literatury. Práce obsahuje tabulky